Redéfinir la crise cardiaque

Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont d’une complexité écrasante, pour le grand public comme pour les experts — à tel point que la définition même de la crise cardiaque a connu cinq versions depuis 2000. Même des affections courantes demeurent difficiles à cerner, en raison de leurs mécanismes multidimensionnels et de résultats scientifiques contradictoires. Pour le cardiologue, c’est peut-être une énigme captivante. Pour le patient, en revanche, c’est une source de stress et de découragement. Un homme qui tente de prévenir un deuxième infarctus du myocarde (IM, ou « crise cardiaque ») peut être si dérouté par les conseils médicaux contradictoires trouvés en ligne qu’il abandonne complètement ses efforts. De même, une femme ayant une prédisposition génétique à un taux de cholestérol élevé peut ne pas comprendre les mécanismes qui augmentent son risque d’IM, ni comment le réduire. La clarté se fait attendre depuis trop longtemps, surtout pour la principale cause de décès dans le monde.

Heureusement, en août 2026, quatre des sociétés cardiovasculaires les plus prestigieuses du monde, dont l’American Heart Association et la Société européenne de cardiologie, ont collaboré pour créer la Cinquième définition universelle de l’infarctus du myocarde, un portrait unifié, fondé sur des données probantes et complet de l’éventail des IM. Si ce document améliorera sans aucun doute les soins cliniques, le patient moyen pourrait avoir du mal à en tirer des renseignements utiles dans cet océan de jargon médical. Chez CAPIO, nous nous consacrons à traduire l’information médicale en connaissances accessibles au public, afin de renforcer son sentiment d’efficacité personnelle. C’est dans cet esprit que nous avons créé The Heart Brief, une série qui vulgarise une publication cardiovasculaire marquante à la fois. Dans ce premier numéro, nous avons simplifié ci-dessous les points essentiels de la nouvelle définition.

Le cœur est une pompe musculaire qui a besoin d’énergie pour alimenter chaque battement. Des vaisseaux sanguins (appelés artères coronaires) qui entourent l’organe forment un vaste réseau qui lui fournit continuellement cette énergie sous forme d’oxygène. Fondamentalement, une crise cardiaque se définit comme un manque ou une insuffisance d’oxygène entraînant la mort du muscle mal approvisionné. Si toutes les crises cardiaques partagent cette définition, elles peuvent avoir des déclencheurs distincts, chacun avec ses propres facteurs de risque et manifestations. La nouvelle définition classe tous les IM en trois grandes catégories.

L’IM primaire est l’obstruction soudaine d’une artère coronaire qui cause une lésion cardiaque non attribuable à une intervention cardiaque ni à un autre déclencheur aigu. En milieu clinique, on parle aussi d’« IM spontané », ou simplement d’« IM ». Sa principale cause est la maladie coronarienne (MC), qui désigne le plus souvent l’athérosclérose (accumulation de plaque), mais qui englobe aussi d’autres affections comme le vasospasme coronarien (contraction soudaine de l’artère). Fait à noter, la nouvelle définition inclut aussi la dissection spontanée de l’artère coronaire (DSAC), une déchirure de la paroi artérielle qui touche surtout les femmes et demeure sous-diagnostiquée. Les personnes les plus à risque d’athérosclérose sont généralement d’âge moyen ou avancé, fument, ou ont des antécédents personnels ou familiaux d’autres maladies cardiovasculaires. Les profils de risque de chaque affection sont décrits plus en détail au tableau 1. Un patient peut raisonnablement soupçonner un IM primaire en présence de symptômes classiques : douleur ou malaise à la poitrine, douleur épigastrique (haut de l’abdomen) ou douleur qui irradie vers le cou, la mâchoire, le bras ou le dos, essoufflement, palpitations, nausées ou vomissements. Ces symptômes sont particulièrement préoccupants si le patient a une MC connue. Un diagnostic clinique peut être soupçonné devant des signes, des symptômes et des taux sanguins de troponine (une protéine libérée par le muscle cardiaque lésé) évocateurs, mais il ne peut être confirmé que par une coronarographie (imagerie des artères coronaires par rayons X), suivie d’une imagerie cardiaque si la coronarographie n’est pas concluante.

L’IM secondaire résulte d’une autre affection aiguë qui cause un manque relatif d’oxygène dans le cœur, sans anomalie coronarienne aiguë. Il peut s’agir de toute affection soudaine qui augmente les besoins du cœur en oxygène ou diminue l’apport d’oxygène au cœur, comme une tachyarythmie (rythme cardiaque anormalement rapide), une hypertension sévère (pression artérielle élevée), une anémie (faible nombre de globules rouges), une hypoxie (faible taux d’oxygène dans l’organisme) ou une hypotension (pression artérielle basse). Les patients atteints d’une MC ou d’une lésion cardiaque qui nuit au fonctionnement du cœur sont plus vulnérables à l’IM secondaire, mais il faut souligner que ce ne sont pas ses déclencheurs (si c’était le cas, le diagnostic serait un IM primaire). Un patient qui subit un IM secondaire ne présente pas nécessairement les symptômes classiques de l’IM (énumérés ci-dessus) et peut plutôt présenter les symptômes de l’événement aigu qui l’a déclenché, comme une infection grave ou une perte de sang importante, ce qui le rend plus difficile à détecter. En ce sens, un IM secondaire peut être masqué par l’affection même qui l’a provoqué. Le diagnostic clinique d’un IM secondaire est tout aussi complexe, car les signes, les symptômes et les taux de troponine ne suffisent pas à prouver que l’événement n’était pas d’origine coronarienne. De plus, de nombreux patients ne sont pas admissibles à une coronarographie ou à une imagerie cardiaque, puisque des comorbidités comme la fragilité augmentent les risques de ces interventions.

L’IM lié à une intervention est, par définition, une complication d’une intervention cardiaque. Il englobe toutes les interventions qui risquent d’endommager les artères coronaires, dont la coronarographie avec ou sans intervention (p. ex. la pose d’une endoprothèse, ou stent), les interventions cardiaques structurelles, l’ablation par cathéter et la chirurgie cardiaque ouverte ou minimalement invasive (p. ex. le pontage aortocoronarien (PAC), le remplacement valvulaire), et se limite aux 30 jours suivant l’intervention. Les facteurs de risque de base de ce type d’IM sont mal définis, puisque l’événement est une complication directe de l’intervention elle-même; le risque le plus élevé suit la pose d’une endoprothèse et le PAC. Les patients qui ont subi une intervention cardiaque n’ont donc pas à se concentrer sur leurs caractéristiques individuelles; ils doivent plutôt être alertés par l’apparition soudaine de symptômes classiques d’IM après une période de rétablissement sans symptômes. Le diagnostic peut reposer sur la détection d’une resténose précoce (nouveau rétrécissement d’une artère traitée) ou d’un recul élastique, d’une thrombose de l’endoprothèse (un caillot dans l’endoprothèse) ou de la défaillance d’un greffon, ou encore d’une nouvelle anomalie régionale de la contraction de la paroi ou d’une perte de myocarde viable à l’imagerie cardiaque. Un IM lié à une intervention peut aussi se manifester par la persistance de symptômes d’IM au début du rétablissement suivant une intervention cardiaque. Dans ces circonstances, les cliniciens peuvent recourir à des électrocardiogrammes (ECG) et à des dosages sanguins de troponine pour évaluer la probabilité d’un IM lié à une intervention, ce qui peut orienter le besoin de coronarographies diagnostiques et d’imagerie cardiaque.

Somme toute, ces catégories montrent que l’IM peut être déclenché dans des conditions variées, chez des populations de patients distinctes. Les patients doivent évaluer leur propre vulnérabilité à chaque sous-type et reconnaître les symptômes qui l’accompagnent afin de réagir vite en cas d’urgence cardiaque. Peu importe le sous-type, toute personne qui reconnaît ces signes avant-coureurs, chez elle-même ou chez quelqu’un d’autre, doit composer le 9-1-1 immédiatement, car chaque minute sans apport suffisant d’oxygène entraîne une perte supplémentaire de muscle cardiaque.

Des taux sanguins anormalement élevés de troponine cardiaque I ou T indiquent une lésion myocardique (dommage au muscle cardiaque). Comme les femmes en bonne santé ont tendance à avoir des taux de troponine de base plus faibles que les hommes, un seuil unique et universel risque de passer à côté d’une lésion du muscle cardiaque chez les patientes. Les auteurs soulignent donc que des seuils propres à chaque sexe sont nécessaires pour réduire les biais systématiques qui, autrement, favorisent le sous-diagnostic de l’IM chez les femmes. Ils invitent ainsi les cliniciens à retenir une troponine cardiaque I ou T supérieure à la limite supérieure de référence correspondant au 99e percentile propre au sexe comme seuil de lésion myocardique chez les patients chez qui on soupçonne un IM. En somme, le cœur d’une femme doit être mesuré à l’aune d’un seuil féminin.